Содержание
- Воспаления желудка
- Контент
- Острый гастрит [ правитьполнокровная, отечная, воспалительная строма, инфильтрированная в основном нейтрофилами , но могут быть и лимфоциты. Регенерация эпителия очевидна в желудочных ямках. Если причина исчезает, острый гастрит проходит в течение нескольких дней с полным восстановлением желудочного эпителия. Если причина сохраняется, воспаление может стать хроническим. Клиническая картина [ правитьбессимптомный гастрит. Типы хронического гастрита [ правитьболезнь. тип В – бактериальный (инфекция Helicobacter pylori ) – поражает антральный отдел Этот тип хронического гастрита возникает в результате действия ферментов колонизирующих бактерий H. pylori и выделением нейтрофильными гранулоцитами вредных химических соединений. Само повреждение слизистой бывает двух видов. С одной стороны, это высокая продукция соляной кислоты, что создает риск развития язвы двенадцатиперстной кишки , с другой стороны — поражение тела и антрального отдела ( пангастрит ) с атрофией эпителия слизистой оболочки, низкой продукцией соляной кислоты и высоким риском развития аденокарциномы . Морфология [ правитьони могут быть гипохлоргидрическими по другим причинам, но поскольку не все их париетальные клетки подверглись разрушению, у них может не развиться ахлоргидрия или пернициозная анемия. Хронический гастрит может быть связан с развитием язвенной болезни и аденокарциномы желудка . Показано, что большинство пациентов с пептическими язвами инфицированы H. пилори . У этих пациентов риск развития аденокарциномы желудка в пять раз выше, чем у нормальной популяции. При аутоиммунном типе хронического гастрита риск аденокарциномы составляет от 2 до 4%, что немного выше среднего показателя для нормальной популяции. Терапия [ править
- Клиническая картина [ правитьбессимптомный гастрит. Типы хронического гастрита [ правитьболезнь. тип В – бактериальный (инфекция Helicobacter pylori ) – поражает антральный отдел Этот тип хронического гастрита возникает в результате действия ферментов колонизирующих бактерий H. pylori и выделением нейтрофильными гранулоцитами вредных химических соединений. Само повреждение слизистой бывает двух видов. С одной стороны, это высокая продукция соляной кислоты, что создает риск развития язвы двенадцатиперстной кишки , с другой стороны — поражение тела и антрального отдела ( пангастрит ) с атрофией эпителия слизистой оболочки, низкой продукцией соляной кислоты и высоким риском развития аденокарциномы . Морфология [ правитьони могут быть гипохлоргидрическими по другим причинам, но поскольку не все их париетальные клетки подверглись разрушению, у них может не развиться ахлоргидрия или пернициозная анемия. Хронический гастрит может быть связан с развитием язвенной болезни и аденокарциномы желудка . Показано, что большинство пациентов с пептическими язвами инфицированы H. пилори . У этих пациентов риск развития аденокарциномы желудка в пять раз выше, чем у нормальной популяции. При аутоиммунном типе хронического гастрита риск аденокарциномы составляет от 2 до 4%, что немного выше среднего показателя для нормальной популяции. Терапия [ править
- Типы хронического гастрита [ правитьболезнь. тип В – бактериальный (инфекция Helicobacter pylori ) – поражает антральный отдел Этот тип хронического гастрита возникает в результате действия ферментов колонизирующих бактерий H. pylori и выделением нейтрофильными гранулоцитами вредных химических соединений. Само повреждение слизистой бывает двух видов. С одной стороны, это высокая продукция соляной кислоты, что создает риск развития язвы двенадцатиперстной кишки , с другой стороны — поражение тела и антрального отдела ( пангастрит ) с атрофией эпителия слизистой оболочки, низкой продукцией соляной кислоты и высоким риском развития аденокарциномы . Морфология [ правитьони могут быть гипохлоргидрическими по другим причинам, но поскольку не все их париетальные клетки подверглись разрушению, у них может не развиться ахлоргидрия или пернициозная анемия. Хронический гастрит может быть связан с развитием язвенной болезни и аденокарциномы желудка . Показано, что большинство пациентов с пептическими язвами инфицированы H. пилори . У этих пациентов риск развития аденокарциномы желудка в пять раз выше, чем у нормальной популяции. При аутоиммунном типе хронического гастрита риск аденокарциномы составляет от 2 до 4%, что немного выше среднего показателя для нормальной популяции. Терапия [ править
- Морфология [ правитьони могут быть гипохлоргидрическими по другим причинам, но поскольку не все их париетальные клетки подверглись разрушению, у них может не развиться ахлоргидрия или пернициозная анемия. Хронический гастрит может быть связан с развитием язвенной болезни и аденокарциномы желудка . Показано, что большинство пациентов с пептическими язвами инфицированы H. пилори . У этих пациентов риск развития аденокарциномы желудка в пять раз выше, чем у нормальной популяции. При аутоиммунном типе хронического гастрита риск аденокарциномы составляет от 2 до 4%, что немного выше среднего показателя для нормальной популяции. Терапия [ править
- Терапия [ править
Воспаления желудка
Воспаления желудка (гастрит) определяются как воспаление слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой оболочки проявляется катаральными воспалениями , в строме слизистой оболочки проявляется лимфоплазмоцеллюлярными воспалениями . Гастрит может быть острым или хроническим , что встречается чаще.
Контент
Острый гастрит [ правитьполнокровная, отечная, воспалительная строма, инфильтрированная в основном нейтрофилами , но могут быть и лимфоциты. Регенерация эпителия очевидна в желудочных ямках. Если причина исчезает, острый гастрит проходит в течение нескольких дней с полным восстановлением желудочного эпителия. Если причина сохраняется, воспаление может стать хроническим. Клиническая картина [ правитьбессимптомный гастрит. Типы хронического гастрита [ правитьболезнь. - тип В – бактериальный (инфекция Helicobacter pylori ) – поражает антральный отдел
Типы хронического гастрита [ правитьболезнь. - тип В – бактериальный (инфекция Helicobacter pylori ) – поражает антральный отдел
Этот тип хронического гастрита возникает в результате действия ферментов колонизирующих бактерий H. pylori и выделением нейтрофильными гранулоцитами вредных химических соединений. Само повреждение слизистой бывает двух видов. С одной стороны, это высокая продукция соляной кислоты, что создает риск развития язвы двенадцатиперстной кишки , с другой стороны — поражение тела и антрального отдела ( пангастрит ) с атрофией эпителия слизистой оболочки, низкой продукцией соляной кислоты и высоким риском развития аденокарциномы .